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염증 대사경로 외부 자극에 대응하여 체내 면역세포가 염증 반응을 유도하고 조절하는 일련의 생화학적 신호 전달 및 대사 흐름입니다. 이 경로는 감염, 외상, 화학 자극 등에 의해 활성화되며, 염증 매개물질의 생성, 면역세포의 이동, 조직 반응 등의 복잡한 생리 현상을 유기적으로 조절합니다. 염증 대사경로의 이상은 만성 염증, 자가면역질환, 대사성 질환 등 다양한 병태와 직결되어 있어, 이를 정확히 이해하는 것은 질병 예방과 치료에 중요한 의미를 가집니다.
염증 대사경로 개요
염증 대사경로 면역세포가 병원균이나 손상 신호를 인지한 후, 세포 내 신호 전달을 통해 다양한 생화학 반응을 유도하는 복합 시스템입니다. 이 경로는 선천면역 수용체(TLR, NLR 등)를 통해 자극을 감지한 후, 전사인자(NF-κB, AP-1 등)를 활성화시켜 염증 매개물질 유전자 발현을 촉진합니다. 동시에 세포막 인지질로부터 유래한 아라키돈산과 같은 지방산이 활성화되어, 다양한 염증성 지질 매개물질이 생성됩니다.
| 면역 수용체 | 병원체 또는 손상 신호 인식 |
| 전사인자 | 염증성 유전자 활성화 (NF-κB, IRF 등) |
| 지질 대사 경로 | 프로스타글란딘, 류코트리엔 등 염증 매개물 생성 |
| 세포 내 이온 농도 변화 | 칼슘, ROS 등 신호 증폭 역할 |
염증 대사경로 구성
염증 대사경로 염증 반응은 다양한 경로가 동시에 작동하는 통합 네트워크로 구성되어 있습니다. 아래는 핵심 염증 대사 경로입니다.
| NF-κB 경로 | TNF-α, IL-1, LPS | 염증성 사이토카인 유전자 발현 |
| MAPK 경로 | JNK, ERK, p38 | 세포 증식, 사이토카인 생산, 스트레스 반응 |
| JAK-STAT 경로 | IL-6, 인터페론 등 | 면역세포 분화, 급성기 반응 유도 |
| 아라키돈산 경로 | COX-2, LOX, PLA2 | 프로스타글란딘, 류코트리엔 생성 |
| 인플라마좀 경로 | NLRP3, 카스페이스-1 | IL-1β, IL-18 성숙 및 분비 |
염증 대사경로 아라키돈산 지질
염증 대사경로 아라키돈산 경로는 세포막 인지질에서 유리된 아라키돈산이 COX 또는 LOX 효소에 의해 변환되는 염증 중심 대사 흐름입니다.
| COX-1, COX-2 | 프로스타글란딘(PGE2 등) | 통증 유발, 혈관 확장, 열 발생, 점막 보호 |
| 5-LOX | 류코트리엔(LTB4 등) | 백혈구 유인, 혈관 투과성 증가, 기관지 수축 |
| PLA2 | 아라키돈산 유리 | 초기 반응 단계, 염증성 리피드 합성 기점 |
조절과 역할
염증 반응의 세포 대사 흐름에서는 에너지 생산과 산화물질 형성도 동시에 조절됩니다.
| ROS (활성산소) | 병원균 살균, 세포 자극 유도, 산화 스트레스 유발 |
| NO (산화질소) | 혈관 확장, 면역세포 활성화, 세포 사멸 유도 |
| ATP | 세포 에너지 공급, 손상 신호로 작용 (DAMPs) |
| 젖산 | 산성 환경 유도, 대식세포 기능 변화 유도 |
| 시트르산 회로 중간체 | 에너지 재분배, 면역세포 대사 리모델링 |
면역 신호
면역세포 간 커뮤니케이션은 염증 대사경로의 연속성을 유지하고, 반응의 강도 및 지속시간을 조절합니다.
면역 신호분자 수용체 조절 결과
| TNF-α | TNFR1, TNFR2 | NF-κB 활성화, 염증 증폭 |
| IL-1β | IL-1R | 발열 유도, 세포 활성화 |
| IL-6 | IL-6R, gp130 | 급성기 반응, 체온 조절, 간 단백질 합성 |
| IL-10 | IL-10R | 항염 작용, 사이토카인 생성 억제 |
| TGF-β | TGF-βR | 면역 억제, 조직 재생 유도 |
조직 손상과 회복
염증은 단기적으로 유익하지만, 회복되지 않으면 조직 손상을 유발합니다. 염증 대사경로는 회복 또한 동시에 조절합니다.
| 조직 부종 | 히스타민, PGE2 | 혈관 확장, 삼투성 증가 |
| 백혈구 침윤 | IL-8, LTB4 | 면역세포 유입 및 감염 제거 |
| 조직 재생 | TGF-β, IL-10 | 섬유화, 세포 증식, 염증 종료 유도 |
| 염증 해소 | 레졸빈, 리폭신 등 지질해소물질 | 염증 억제, 항상성 복원, 조직 복구 지원 |
병리적 변화와 만성
염증 대사경로의 지속적 활성은 질병으로 이어지며, 다양한 조직에 만성 손상을 유발할 수 있습니다.
| NF-κB 과활성화 | 류마티스 관절염, 건선, 대장염 등 |
| 인플라마좀 과활성 | 통풍, 알츠하이머병, 자가염증 증후군 |
| 아라키돈산 과대사 | 천식, 동맥경화, 편두통 |
| ROS 과잉생성 | 암, 노화 촉진, 신경세포 손상 |
염증 대사경로 단순한 생리 반응이 아닌, 수백 개의 유전자와 수십 가지 신호전달망이 얽힌 복합 생화학 시스템입니다. 이 경로는 우리 몸의 보호 기전이면서도 동시에 질병의 원인이 될 수 있는 양면성을 가지고 있습니다. 따라서 각 대사 경로를 정확히 이해하고 조절하는 것이 현대 염증 질환 치료의 핵심이자, 정밀의학의 핵심 열쇠가 됩니다.
